遠紅外線在糖尿病小鼠中透過PLZF調節的細胞自噬作用保護血管內皮細胞免受糖化終產物誘導的損傷

摘要

晚期糖化終產物（AGEs）在糖尿病患者身上的累積，會導致血管內皮損傷。

本實驗以細胞及動物測試，來探討FIR活化PLZF後，對AGEs引起的內皮細胞損傷的影響。

經由FIR治療，糖尿病引起的血管內皮細胞中發炎記號減少、同時血管內皮功能改善。這些FIR治療效果，皆未在PLZF缺失的小鼠身上被發現。

PLZF (Promyelocytic leukemia Zinc-Finger)，早幼粒細胞白血病鋅指蛋白，一種核轉錄因子，並與腫瘤抑制相關，生理功能主要與幹細胞的維持有關，包括血球幹細胞和精原幹細胞，同時對血球新生和精細胞的發育過程扮演重要功能。

結論

結果顯示，FIR照射可使糖尿病小鼠血管內皮細胞中的PLZF活化後，由細胞質移動至細胞核，進而促進內皮細胞自噬，使內皮細胞中的AGEs降解，減少血清中AGEs的含量，從而減少AGEs引起的內皮細胞傷害。

遠紅外線在糖尿病小鼠中透過PLZF調節的細胞自噬作用保護血管內皮細胞免受糖化終產物誘導的損傷

AGEs (Advanced Glycation End-products)：

終糖產物，或稱糖化終產物，於人體代謝過程產生。人體清除能力AGEs的能力隨著年紀老化，過多AGEs的累積改變細胞結構功能，增加氧化壓力及發炎，進一步形成慢性病。

AGE與糖尿病腎病、視網膜病變、神經病變、動脈粥樣硬化等糖尿病併發症密切相關。

此實驗採用遠紅外線治療儀 Firapy TY-101，由寬譜醫學科技(股)公司研發製造